Juvenis Scientia

АНОСМИЯ ПРИ COVID-19: ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ И ОЦЕНКА РОЛИ ОБОНЯТЕЛЬНОГО ПУТИ В РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

2021-12-28T20:19:53+03:00

В последние месяцы появилась информация о том, что новый коронавирус, ставший причиной пандемии COVID-19, вызывает снижение обонятельной и вкусовой чувствительности у значительной части пациентов. При этом хемосенсорная недостаточность зачастую является самым ранним, а иногда и единственным проявлением инфекции у не имеющих других симптомов носителей вируса SARS-CoV-2. Все больший интерес в последнее время, таким образом, вызывают возможные причины ранней и специфичной хемосенсорной дисфункции при COVID-2019. В данном обзоре мы провели анализ результатов недавних исследований, показавших, что распространенность таких симптомов как нарушения обоняния и вкуса у пациентов с COVID-19 не одинакова в различных популяциях. Вероятно, это обусловлено различиями в S-белке нескольких разновидностей вируса, либо межпопуляционными отличиями человеческих белков, которые используются вирусом для проникновения в клетки, что изменяет инфекционные свойства вируса. При подготовке этого обзора мы опирались на актуальные сведения о клеточных и молекулярных механизмах, лежащих в основе индуцированной вирусом аносмии, особо акцентируя внимание на новых данных о ключевой роли поддерживающих клеток обонятельного эпителия. Мы также провели критический анализ последних данных, свидетельствующих о поражении головного мозга при COVID-19, и оценили теоретическую возможность и пути проникновения SARS-CoV-2 в мозг через обонятельный эпителий полости носа. Помимо этого, мы проанализировали перспективы использования симптомов хемосенсорной дисфункции для скрининговой экспресс-диагностики COVID-19 на ранних стадиях развития заболевания.

Оригинал статьи: Butowt R, von Bartheld CS. Anosmia in COVID-19: Underlying Mechanisms and Assessment of an Olfactory Route to Brain Infection. Neuroscientist. 2020;1-22. DOI: 10.1177/1073858420956905

Статья переведена на русский язык и опубликована согласно условиям лицензии Creative Commons Attribution 4.0.

СКЛЕРОДЕРМИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ: НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ

2021-12-22T11:39:06+03:00

Поражение почек является частой патологией в группе больных, страдающих системной склеродермией. Картине острой склеродермической нефропатии в клинической практике соответствует термин склеродермический почечный криз. Несмотря на дискуссии в отношении превалирующих факторов риска поражения почек при системной склеродермии, наиболее вероятными считаются женский пол, предшествующие протеинурия и артериальная гипертензия, наличие антител к РНК-полимеразе III и снижение диффузионной способности легких менее 75%. Среди критериев диагностики склеродермического почечного криза следует выделить внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся острой почечной недостаточностью и изменениями мочевого осадка, анемию, тромбоцитопению. Лечение склеродермического почечного криза включает в себя купирование артериальной гипертензии, преимущественно с помощью короткодействующих ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, с последующем подбором эффективной антигипертензивной терапии. Ведутся активные исследования в отношении новых подходов к лечению: использование антагонистов рецепторов эндотелина (бозентан), моноклональных антител против С5-компонента системы комплемента (экулизумаб). Несмотря на утвержденные стратегии выявления групп высокого риска и лечения больных с поражением почек при системной склеродермии, сохраняется высокий уровень летальности, потребности в заместительной почечной терапии и трансплантации почек. Таким образом, проблема поражения почек при системной склеродермии не теряет свою актуальность.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

2021-12-17T14:08:19+03:00

Введение. Ассоциация сахарного диабета (СД) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) обусловлена общими патофизиологическими процессами, определяющими прогноз течения и прогрессирование обоих заболеваний. В связи с чем, нами были изучены факторы прогрессирования ХСН и предложена математическая модель для оценки прогнозирования риска развития ХСН, которая может быть применена в реальной клинической практике.
Пациенты и методы. Обследованы 316 пациентов с СД 2 типа. Медиана возраста составила 68 (63; 74) лет. Всем пациентам определяли уровни цистатина С, гомоцистеина, интерлейкина-6, соотношение альбумин/креатинин. Для оценки эффективности данной модели был проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов с СД 2 типа («тестовая выборка»). Дискриминантная мощность (ROC) модели на новых случаях ХСН составила 0,91 (0,87;1,00), что свидетельствует о высокой прогностической способности данного метода.
Результаты. Построена модель, позволяющая прогнозировать вероятность развития ХСН у пациентов с СД 2 типа (чувствительность 76,2%, специфичность 73,3%).
Заключение. Применение регрессионного уравнения позволит более точно прогнозировать вероятность развития ХСН у пациентов с СД 2 типа и в будущем выбирать оптимальную тактику ведения таких пациентов.