НАНОЭМУЛЬСИЯ БИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ СТИМУЛИРУЮЩЕГО ВЛИЯНИЯ COVID-19 НА РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА


Авторы

DOI:

https://doi.org/10.32415/jscientia_2021_7_4_5-11

Ключевые слова:

болезнь Альцгеймера, деменция, таргетный нанопрепарат, воспаление, нанопереносчик, наноэмульсия

Аннотация

Эффективная стратегия лечения, направленного на замедление прогрессирования деменции, может быть основана на применении таргетных нанопрепаратов, созданных с использованием липидных нанопереносчиков (технологии получения наноэмульсий биологического происхождения). Эти нанопереносчики должны доставлять препарат к основному рецептору сывороточного амилоида А (SAA), который обеспечивает активацию определенных провоспалительных сигнальных путей внутри клеток. В ряде исследований было показано, что рецепторы SR-BI (или их человеческий ортолог CLA-1) действуют так же, как и провоспалительные рецепторы SAA, расположенные на поверхности клеток. Помимо этого, в литературе дополнительно сообщается, что различные лиганды CLA-1/SR-BI «эффективно конкурируют» с SAA за связывание с CLA-1/SR-BI. Подобное преимущество («конкурентного связывания») может также наблюдаться при внутривенном введении в клинических условиях липидных (ЛПВП-подобных) нанопереносчиков (вышеупомянутой наноэмульсии биологического происхождения), которые были неоднократно описаны в рецензируемых изданиях как один из способов таргетной (в том числе SR-BI-опосредованной) доставки лекарственных препаратов. В итоге такое «конкурентное связывание» SAA с соответствующими наноэмульсиями может поддерживать/усиливать защитную (как правило, противовоспалительную) функцию ЛПВП, а также обеспечивать адресную доставку лекарственных средств в клетки головного мозга (в том числе и человека), несущие рецепторы SR-BI (в случае человека – CLA-1). Первым преимуществом этого подхода является то, что при внутривенном введении препарата с нанопереносчиком можно оказывать эффекты на потенциально вовлеченные в развитие болезни Альцгеймера и/или сенильной деменции клетки различных типов, обеспечивая прицельное воздействие на ткань головного мозга in vivo. Второе важное преимущество заключается в том, что этот таргетный терапевтический подход имеет особое значение в контексте текущей пандемии COVID-19, так как именно иммунный ответ и избыточная воспалительная реакция при COVID-19 могут ускорить прогрессирование процесса воспалительной нейродегенерации в головном мозге. Эффективное блокирование данного процесса может значительным образом ограничить развитие патологических изменений, характерных для болезни Альцгеймера.

Библиографические ссылки

Talwar P, Kushwaha S, Gupta R, Agarwal R. Systemic Immune Dyshomeostasis Model and Pathways in Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2019;11:290. DOI: 10.3389/fnagi.2019.00290.

Osorio C, Kanukuntla T, Diaz E, et al. The Post-amyloid Era in Alzheimer's Disease: Trust Your Gut Feeling. Front Aging Neurosci. 2019;11:143. DOI: 10.3389/fnagi.2019.00143.

Guo JT, Yu J, Grass D, et al. Inflammation-dependent cerebral deposition of serum amyloid a protein in a mouse model of amyloidosis. J Neurosci. 2002;22(14):5900-5909. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.22-14-05900.2002.

Birch AM, Katsouri L, Sastre M. Modulation of inflammation in transgenic models of Alzheimer's disease. J Neuroinflammation. 2014;11:25. DOI: 10.1186/1742-2094-11-25.

D'Arrigo JS. Nanotargeting of Drug(s) for Delaying Dementia: Relevance of Covid-19 Impact on Dementia. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2020;35:1-12. DOI: 10.1177/1533317520976761.

D'Arrigo JS. Nanotargeting dementia etiology: aiming drug nanocarriers toward receptors for vascular endothelium, serum amyloid A, inflammasomes, and oxidative stress. Nano Prog. 2020;2(3):25-30. DOI: 10.36686/Ariviyal.NP.2020.02.03.011.

Baranova IN, Vishnyakova TG, Bocharov AV, et al. Serum amyloid A binding to CLA-1 (CD36 and LIMPII analogous-1) mediates serum amyloid A protein-induced activation of ERK1/2 and p38 mitogen-activated protein kinases. J Biol Chem. 2005;280(9):8031-8040. DOI: 10.1074/jbc.M405009200.

Mullan RH, McCormick J, Connolly M, et al. A role for the high-density lipoprotein receptor SR-B1 in synovial inflammation via serum amyloid-A. Am J Pathol. 2010;176(4):1999-2008. DOI: 10.2353/ajpath.2010.090014.

Erickson MA, Jude J, Zhao H, et al. Serum amyloid A: an ozone-induced circulating factor with potentially important functions in the lung-brain axis. FASEB J. 2017;31(9):3950-3965. DOI: 10.1096/fj.201600857RRR.

Robert J, Stukas S, Button E, et al. Reconstituted high-density lipoproteins acutely reduce soluble brain Aβ levels in symptomatic APP/PS1 mice. Biochim Biophys Acta. 2016;1862(5):1027-1036. DOI: 10.1016/j.bbadis.2015.10.005.

D'Arrigo JS. Stable Nanoemulsions: Self-Assembly in Nature and Nanomedicine. Elsevier: Amsterdam, 2011.

D’Arrigo JS. Alzheimer’s Disease, Brain Injury, and C.N.S. Nanotherapy in Humans: Sonoporation Augmenting Drug Targeting. Medical Sci. 2017;5(4):29. DOI: 10.3390/medsci5040029.

D'Arrigo JS. Nanotherapy for Alzheimer's disease and vascular dementia: Targeting senile endothelium. Adv Colloid Interface Sci. 2018;251:44-54. DOI: 10.1016/j.cis.2017.12.002.

D'Arrigo JS. Treating Dementia Early: Limiting Cellular Damage in Brain Tissue. OBM Geriatrics. 2019;3(2):19. DOI: 10.21926/obm.geriatr.1902057.

D'Arrigo JS. Delaying Dementia: Targeted Brain Delivery Using Lipid Cubic Phases. OBM Neurobiology 2019;3(3):13. DOI: 10.21926/obm.neurobiol.1903040.

D'Arrigo JS. Targeting Early Dementia: Using Lipid Cubic Phase Nanocarriers to Cross the Blood⁻Brain Barrier. Biomimetics (Basel). 2018;3(1):4. DOI: 10.3390/biomimetics3010004.

Schuchardt M, Prüfer N, Tu Y, et al. Dysfunctional high-density lipoprotein activates toll-like receptors via serum amyloid A in vascular smooth muscle cells. Sci Rep. 2019;9(1):3421. DOI: 10.1038/s41598-019-39846-3.

Dal Magro R, Simonelli S, Cox A, et al. The Extent of Human Apolipoprotein A-I Lipidation Strongly Affects the β-Amyloid Efflux Across the Blood-Brain Barrier in vitro. Front Neurosci. 2019;13:419. DOI: 10.3389/fnins.2019.00419.

D'Arrigo JS. Biomaterial to Improve Drug Delivery in Alzheimer's Disease: Linking Major Pathogenic Pathways. OBM Geriatrics. 2020;4(1):10. DOI: 10.21926/obm.geriatr.2001110.

D'Arrigo JS. Biomimetic Nanocarrier Targeting Drug(s) to Upstream-Receptor Mechanisms in Dementia: Focusing on Linking Pathogenic Cascades. Biomimetics (Basel). 2020;5(1):11. DOI: 10.3390/biomimetics501001121.

Sorokin AV, Karathanasis SK, Yang ZH, et al. COVID-19-Associated dyslipidemia: Implications for mechanism of impaired resolution and novel therapeutic approaches. FASEB J. 2020;34(8):9843-9853. DOI: 10.1096/fj.202001451.

Naughton SX, Raval U, Pasinetti GM. Potential Novel Role of COVID-19 in Alzheimer's Disease and Preventative Mitigation Strategies. J Alzheimers Dis. 2020;76(1):21-25. DOI: 10.3233/JAD-200537.

Heneka MT, Golenbock D, Latz E, et al. Immediate and long-term consequences of COVID-19 infections for the development of neurological disease. Alzheimers Res Ther. 2020;12(1):69. DOI: 10.1186/s13195-020-00640-3.

Tangestani Fard M, Stough C. A Review and Hypothesized Model of the Mechanisms That Underpin the Relationship Between Inflammation and Cognition in the Elderly. Front Aging Neurosci. 2019;11:56. DOI: 10.3389/fnagi.2019.00056.

Lénárt N, Brough D, Dénes Á. Inflammasomes link vascular disease with neuroinflammation and brain disorders. J Cereb Blood Flow Metab. 2016;36(10):1668-1685. DOI: 10.1177/0271678X16662043.

Sierksma A, Lu A, Mancuso R, et al. Novel Alzheimer risk genes determine the microglia response to amyloid-β but not to TAU pathology. EMBO Mol Med. 2020;12(3):e10606. DOI: 10.15252/emmm.201910606.

Srimanee A, Regberg J, Hällbrink M, et al. Role of scavenger receptors in peptide-based delivery of plasmid DNA across a blood-brain barrier model. Int J Pharm. 2016;500(1-2):128-135. DOI: 10.1016/j.ijpharm.2016.01.014.

Lajoie JM, Shusta EV. Targeting receptor-mediated transport for delivery of biologics across the blood-brain barrier. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2015;55:613-631. DOI: 10.1146/annurev-pharmtox-010814-124852.

Almer G, Mangge H, Zimmer A, Prassl R. Lipoprotein-Related and Apolipoprotein-Mediated Delivery Systems for Drug Targeting and Imaging. Curr Med Chem. 2015;22(31):3631-3651. DOI: 10.2174/0929867322666150716114625.

Preston JE, Joan Abbott N, Begley DJ. Transcytosis of macromolecules at the blood-brain barrier. Adv Pharmacol. 2014;71:147-163. DOI: 10.1016/bs.apha.2014.06.001.

Rea IM, Gibson DS, McGilligan V, et al. Age and Age-Related Diseases: Role of Inflammation Triggers and Cytokines. Front Immunol. 2018;9:586. DOI: 10.3389/fimmu.2018.00586.

Liddelow SA, Guttenplan KA, Clarke LE, et al. Neurotoxic reactive astrocytes are induced by activated microglia. Nature. 2017;541(7638):481-487. DOI: 10.1038/nature21029.

Clarke LE, Liddelow SA, Chakraborty C, et al. Normal aging induces A1-like astrocyte reactivity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(8):E1896-E1905. DOI: 10.1073/pnas.1800165115.

Wang JL, Xu CJ. Astrocytes autophagy in aging and neurodegenerative disorders. Biomed Pharmacother. 2020;122:109691. DOI: 10.1016/j.biopha.2019.109691.

Cortes-Canteli M, Iadecola C. Alzheimer's Disease and Vascular Aging: JACC Focus Seminar. J Am Coll Cardiol. 2020;75(8):942-951. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.10.062.

Gonçalves CA, Sesterheim P. Serum amyloid A protein has been undervalued as a biomarker of COVID-19. Diabetes Metab Res Rev. 2021;37(1):e3376. DOI: 10.1002/dmrr.3376.

Petrakis D, Margină D, Tsarouhas K, et al. Obesity ‑ a risk factor for increased COVID‑19 prevalence, severity and lethality (Review). Mol Med Rep. 2020;22(1):9-19. DOI: 10.3892/mmr.2020.11127.

Zhang Q, Wei Y, Chen M, et al. Clinical analysis of risk factors for severe COVID-19 patients with type 2 diabetes. J Diabetes Complications. 2020;34(10):107666. DOI: 10.1016/j.jdiacomp.2020.107666.

Cheng L, Yang JZ, Bai WH, et al. Prognostic value of serum amyloid A in patients with COVID-19. Infection. 2020;48(5):715-722. DOI: 10.1007/s15010-020-01468-7.

Li H, Xiang X, Ren H, et al. Serum Amyloid A is a biomarker of severe Coronavirus Disease and poor prognosis. J Infect. 2020;80(6):646-655. DOI: 10.1016/j.jinf.2020.03.035.

Fu J, Huang PP, Zhang S, et al. The value of serum amyloid A for predicting the severity and recovery of COVID-19. Exp Ther Med. 2020;20(4):3571-3577. DOI: 10.3892/etm.2020.9114.

Brown EE, Kumar S, Rajji TK, et al. Anticipating and Mitigating the Impact of the COVID-19 Pandemic on Alzheimer's Disease and Related Dementias. Am J Geriatr Psychiatry. 2020;28(7):712-721. DOI: 10.1016/j.jagp.2020.04.010.

Ritchie K, Chan D, Watermeyer T. The cognitive consequences of the COVID-19 epidemic: collateral damage? Brain Commun. 2020;2(2):fcaa069. DOI: 10.1093/braincomms/fcaa069.

Wei C, Wan L, Yan Q, et al. HDL-scavenger receptor B type 1 facilitates SARS-CoV-2 entry. Nat Metab. 2020;2(12):1391-1400. DOI: 10.1038/s42255-020-00324-0.

Manosso LM, Arent CO, Borba LA, et al. Microbiota-Gut-Brain Communication in the SARS-CoV-2 Infection. Cells. 2021;10(8):1993. DOI: 10.3390/cells10081993.

Raith M, Kauffman SJ, Asoudeh M, et al. Elongated PEO-based nanoparticles bind the high-density lipoprotein (HDL) receptor scavenger receptor class B I (SR-BI). J Control Release. 2021;337:448-457. DOI: 10.1016/j.jconrel.2021.07.045.

Frere JJ. Serafini RA, Pryce KD. et al. A molecular basis of long COVID-19. Cell. 2021. (in press). DOI: 10.2139/ssrn.3885245.

Загрузки


Просмотров аннотации: 162

Опубликован

30.08.2021

Как цитировать

1.
Д’Арриго J.S. НАНОЭМУЛЬСИЯ БИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ СТИМУЛИРУЮЩЕГО ВЛИЯНИЯ COVID-19 НА РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА // Juvenis Scientia. 2021. т. 7, № 4. сс. 5-11. DOI: 10.32415/jscientia_2021_7_4_5-11.

Выпуск

Раздел

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ