Медиаторы воспаления при большом депрессивном и биполярном расстройствах

Аннотация

Большое депрессивное расстройство (БДР) и биполярное расстройство (БР) являются заболеваниями, которые часто приводят к утрате трудоспособности и характеризуются различными психопатологическими, нейровизуализационными и когнитивными профилями. В последние десятилетия в качестве основного фактора в патофизиологии этих расстройств всё чаще рассматривается дисрегуляция иммунной системы. Было исследовано несколько аспектов иммунной дисрегуляции, включая изменения, которые затрагивают цитокины низкоинтенсивного воспаления, хемокины, различные типы клеток, экспрессию генов и маркеры как периферической, так и центральной активации иммунной системы. Понимание отличий иммунных профилей, характеризующих эти два заболевания, действительно имеет существенное значение для дифференциальной диагностики и реализации персонализированных стратегий лечения. В этой статье мы провели обзор современной литературы по дисрегуляции иммунной системы, сосредоточив наше внимание на исследованиях, в которых маркеры воспаления использовались для дифференцирования БДР и БР. Имеющиеся работы по данной теме характеризуются высокой гетерогенностью, что отражает гетерогенность и самих расстройств. Общие изменения в иммунной системе включают высокие уровни провоспалительных цитокинов, таких как IL‑6 и TNF-α. С другой стороны, при БР отмечается бóльшая вовлечённость хемокинов и маркеров, связанных с врождённым иммунитетом, а также динамические изменения Т-клеток с дефектами дифференцировки в детстве и последующей нормализацией во взрослом возрасте, в то время как при БДР наблюдается повышение уровня классических медиаторов иммунного ответа, таких как IL‑4 и IL‑10, в сочетании с признаками старения иммунной системы.

Оригинал статьи: Poletti S, Mazza MG, Benedetti F. Inflammatory mediators in major depression and bipolar disorder. Transl Psychiatry. 2024;(14):247. DOI: 10.1038/s41398-024-02921-z.

Статья переведена на русский язык и опубликована согласно условиям лицензии Creative Commons Attribution (CC BY 4.0).