Регрессионный анализ зависимости концентрации молекул-индукторов внутреннего пути апоптоза, окислительного стресса и показателей клеточного дыхания в ткани гиппокампа крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера

Аннотация

Введение. Апоптоз является главной причиной непосредственной гибели нейронов и клеток глии при болезни Альцгеймера.
Цель работы. Установить взаимосвязь между концентрацией митохондриальных проапоптотических молекул, окислительным стрессом и показателями активности клеточного дыхания в ткани гиппокампа крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера.
Материалы и методы. Исследование выполнено на крысах Wistar обоего пола, которым моделировали болезнь Альцгеймера путём прямой инъекции агрегатов Аβ в СА1‑часть гиппокампа. Через 60 дней у животных в ткани гиппокампа оценивали изменение концентрации проапоптотических молекул: белка SMAC/DIABLO, апоптоз-­индуцирующего фактора и цитохрома С в зависимости от содержания митохондриального пероксида водорода и активности аэробного/анаэробного клеточного дыхания. В ходе анализа для характеристики регрессионных моделей использовали следующие параметры: критерий Фишера, информационный критерий Акаике и коэффициент детерминации R².
Результаты. В ходе исследования было показано, что у крыс обоего пола после введения Аβ в гиппокамп наблюдается статистически значимое (p<0,05) повышение концентрации проапоптотических молекул. Проведённый регрессионный анализ позволил установить, что высвобождение белка SMAC/DIABLO и апоптоз-­индуцирующего фактора в наибольшей степени зависит от концентрации митохондриального пероксида водорода, а цитохрома С — от активности анаэробных процессов.
Заключение. У крыс обоего пола в ткани гиппокампа отмечается сопоставимое повышение концентрации белка SMAC/DIABLO и апоптоз-­индуцирующего фактора, высвобождение которых зависит от концентрации митохондриального пероксида водорода, а также цитохрома С, содержание которого более всего зависит от активности анаэробных процессов.