Электрокардиографическая диагностика гипертрофии правого желудочка: обзор литературы

А. А. Басина ¹, А. В. Трегубов ¹, У. В. Воронина ^1,2, А. Ш. Аблезова ², Д. В. Бугагин ²,

¹Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия
²Городской консультативно-диагностический центр № 1, Санкт-Петербург, Россия

✉ Басина Алёна Алексеевна — a.a.lamova@mail.ru

Аннотация:

Ключевые слова:

Для цитирования:

Введение

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) представляет собой патологическое увеличение мышечной массы правого желудочка (ПЖ) как реакцию на хроническую перегрузку давлением [1]. Причины развития ГПЖ многообразны [2–6]:

— включающая идиопатическую, наследственную, вызванную лекарствами и токсинами, обусловленную заболеваниями соединительной ткани, ВИЧ-инфекцией, портальной гипертензией, врождёнными пороками сердца, шистосомозом;

— вследствие поражения левых отделов сердца при систолических и диастолических дисфункциях левого желудочка, в том числе при стабильной ишемической болезни сердца, при пороках митрального и аортального клапанов, кардиомиопатиях;

— вследствие заболеваний лёгких и/или гипоксии при хронической обструктивной болезни лёгких и интерстициальных болезнях лёгких, а также при других рестриктивных и обструктивных заболевания лёгких, синдроме обструктивного апноэ сна, альвеолярных гиповентиляционных расстройствах, длительном проживании на большой высоте;

— хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия;

— лёгочная гипертензия с неясными многофакторными механизмами при гематологических нарушениях (хроническая гемолитическая анемия, миелопролиферативные заболевания, спленэктомия), при системных заболеваниях (саркоидоз, лёгочный гистиоцитоз, лимфангиолейомиоматоз), метаболических нарушениях (гликогенозы, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы), опухолевой обструкции, фиброзирующем медиастините, хронической почечной недостаточности, сегментарной лёгочной гипертензии.

Также к причинам ГПЖ относят проживание на большой высоте, шунтирование крови слева направо в результате пороков сердца (дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки), избыточный лёгочный венозный возврат, синдром Эйзенменгера, стеноз трикуспидального клапана или лёгочной артерии, гипертиреоз, кардиомиопатии и опухоли сердца и синдром спортивного сердца [2, 7, 8].

Выявление ГПЖ позволяет своевременно диагностировать и начать лечение основного заболевания, ставшего причиной её развития, и таким образом снизить риск развития осложнений, инвалидизации и смерти больного. Действующие клинические рекомендации [9] для диагностики лёгочной гипертензии рекомендуют широкий круг инструментальных исследований, в том числе электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания, полисомнографию, трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографию (ЭхоКГ), перфузионно-­вентиляционную сцинтиграфию лёгких, компьютерную и магнитнорезонансную томографию органов грудной клетки, чрезвенозную катетеризацию сердца, ангиографию лёгочной и коронарных артерий. В клинической практике наиболее широко распространён метод ЭКГ [10], включённый в программу диспансеризации взрослого населения в Российской Федерации¹. Он доступен для применения независимо от этапа и места оказания медицинской помощи, может проводится у постели больного, в том числе в удалённых регионах. ЭКГ позволяет выявить признаки ГПЖ уже на ранних этапах обследования и таким образом верно направить диагностический поиск и обеспечить своевременное начало лечения, снизив риски наступления неблагоприятного исхода, инвалидизации или смерти пациента.

В настоящий момент разработано более 30 электрокардиографических критериев диагностики ГПЖ, которые, по данным международных исследований, имеют различную диагностическую ценность [7, 8]. Выявление ГПЖ является предиктором, влияющим на прогноз выживаемости у пациентов, не имевших сердечно-­сосудистых заболеваний [11], при идиопатической лёгочной гипертензии [12], после кардиохирургических операций [13]. Важность оптимизации использования критериев ГПЖ подтверждается её прогностической значимостью, поскольку обнаружение ЭКГ-критериев ГПЖ связано с повышенным риском смерти от всех причин [14]. По данным Kowal J. et al. выявление критериев ГПЖ ассоциировано с повышенным риском смерти: связь выделена для 9 из 16 критериев, представленных в КР AHA/ACCF/HRS [8]. Наиболее высокая смертность наблюдалась у пациентов с уменьшенным соотношением R:S в отведении V5 < 0,75 (105,2 смертей на 1000 человеко-лет) и наименьшая — среди пациентов с критерием (R1+SIII)–(SI+RIII) < 15 мм (24,9 смертей на 1000 человеко-лет). QRS по типу QR в V1 является прогностическим признаком тяжёлого поражения правых отделов сердца при лёгочной гипертензии по данным Т. А. Сахновой и др., и с чувствительностью (Se) 46–89% и специфичностью (Sp) 89–96% этот критерий позволяет определить больных с прогностически неблагоприятными изменениями по ЭхоКГ [15].

Электрофизиологические изменения при гипертрофии правого желудочка

Гипертрофия миокарда, возникающая при перегрузке давлением и объёмом, является компенсаторной [16] и, на начальных стадиях процесса, обеспечивает его адаптацию к работе в условиях действия патологического фактора (адаптивное ремоделирование). Субстратом ремоделирования являются активация определённых участков генома, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, выражающиеся в изменениях размера, формы и функциональных возможностей сердца. На процесс ремоделирования влияют гемодинамические условия, нейрогормональная активация и другие факторы. В то же время ГПЖ является патологическим процессом, так как увеличение массы сердечной мышцы не сопровождается формированием новых сосудов, что приводит к недостатку питания миокарда кислородом и фиброзированию, обусловливающему развитие диастолической, а затем и систолической дисфункции [17, 18].

Компенсаторные возможности ПЖ ограничены, и длительная перегрузка ведёт к его дилатации, которая является проявлением дезадаптивного ремоделирования. На данном этапе снижается его сократимость, форма желудочка становится шарообразной, может возникать трикуспидальная регургитация [19, 20].

В основе развития электрофизиологических изменений при ГПЖ, как и при гипертрофии левого желудочка, лежат ряд патофизиологических процессов, проходящих в миокарде. Патологическая экспрессия калиевых и кальциевых каналов, нарушение обмена кальция в кардиомиоцитах обусловливают удлинение продолжительности потенциала действия [21, 22] и рефрактерного периода [23]. Изменение экспрессии и распределения щелевых переходов влияет на распространение электрических импульсов [24] в миокарде, увеличивая гетерогенность его электрических свой­ств [21].

Увеличение массы рабочего миокарда в первую очередь приводит к изменениям процесса деполяризации желудочков. Начальная её фаза (деполяризация межжелудочковой перегородки) начинается со стороны гипертрофированного ПЖ и результирующий вектор, в норме направленный слева направо, смещается в противоположную сторону, таким образом становясь направленным против оси отведения V2, что сопровождается появлением в этом отведении выраженных зубцов Q. Поскольку вектор в этот момент направлен в сторону левых грудных отведений V5–6, там регистрируются положительные зубцы R. В III отведении и отведении aVF увеличивается амплитуда зубцов R, поскольку результирующий вектор во фронтальной плоскости смещается вправо, в сторону осей этих отведений. [25, 26] Из-за увеличения времени, требующегося на охват миокарда ПЖ возбуждением, может наблюдаться увеличение продолжительности комплекса QRS и интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях [8]. Эти механизмы могут приводить к формированию неполной и полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 1).

Рисунок 1. Изменения деполяризации при ГПЖ

Когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением, формируется два противоположно направленных вектора деполяризации желудочков. При преобладании результирующего вектора ПЖ суммарный вектор направлен слева направо, в сторону электрода V1. В таком случае в отведении V1 регистрируются высокие зубцы R, а в отведении V6 — выраженные отрицательные зубцы S. При этом, чем более выражена ГПЖ, тем больше амплитуда зубцов R в отведении V1 и тем больше амплитуда зубцов S в V6. На выявлении этих признаков основана значительная часть ЭКГ-критериев диагностики ГПЖ (рис. 2).

Рисунок 2. Направление векторов деполяризации

Изменения реполяризации на фоне ГПЖ являются вторичными по отношению к нарушениям деполяризации. Реполяризация в утолщённом миокарде ПЖ начинается у эндокарда в то время, как ещё не завершилась реполяризация его субэпикардиального слоя. Вектор реполяризации ПЖ в таком случае будет направлен справа налево, соосно реполяризации левого желудочка, что приведёт к формированию депрессии ST и инверсии зубцов Т в правых грудных отведениях. Аналогичные изменения могут наблюдаться и в отведениях III и aVF, так как вектор реполяризации во фронтальной плоскости направлен в противоположную сторону по отношению по отношению к векторам этих отведений (рис. 3) [25, 26].

Рисунок 3. Изменения процесса реполяризации

Гипертрофированный ПЖ может оттеснять левый желудочек кзади, вследствие чего происходит поворот сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси. Переходная зона смещается влево, в сторону отведения V6. Электрическая ось сердца (ЭОС) смещается вправо, и угол α может составлять более 100 градусов. [25, 26]

Изолированная гипертрофия правого предсердия редко встречается на практике [27]. По этой в причине в международные КР по диагностике ГПЖ в качестве поддерживающего критерия включена амплитуда P во II отведении более 2,5 мм.

ЭКГ-изменения отчётливо определяются при выраженной ГПЖ, в то время как выявление умеренной ГПЖ может представлять затруднения, так как суммарный вектор левого желудочка на этой стадии процесса преобладает, скрывая электрофизиологические изменения ПЖ [25]. Точность ЭКГ-диагностики ГПЖ в значительной мере зависит от её этиологии и сопутствующих заболеваний. Наиболее выраженные изменения отмечаются при врождённых пороках сердца, в то время как наименьшая точность критериев характерна при их использовании у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких. Промежуточное положение занимают приобретённые заболевания сердца и первичная лёгочная гипертензия [8].

Электрокардиографические критерии диагностики гипертрофии правого желудочка

История ЭКГ-диагностики ГПЖ насчитывает более 100 лет. Среди наиболее значимых исследований в этой области можно выделить работы Myers G. B. et al. [28], Wilson F. N. et al. [29], Sokolow M., Lyon T. P. [30], Molloy T. J. et al. [31] Эти и ряд других исследований позволили разработать более трёх десятков критериев для диагностики ГПЖ, упоминающихся в международных КР The American Heart Association, The American College of Cardiology Foundation, The Heart Rhythm Society (АНА/ACCF/HRS) [8] и в Национальном руководстве по функциональной диагностике (НРФД) [7].

Один из первых критериев был предложен в 1914 году T. Lewis, который показал, что у 50% больных с ГПЖ и митральным стенозом наблюдался признак Эйнтховена (RI + SIII) — (SI + RIII) < 15 мВ. В качестве верифицирующего метода для подтверждения диагноза применялась аутопсия, объём выборки составил 33 больных [32].

Значительная часть диагностических критериев, применяющихся в настоящее время, основаны на исследовании Myers G. B. et al., проведённом в 1948 году (табл. 1) [28]. Эти критерии также получены при сопоставлении данных аутопсии и прижизненных ЭКГ на выборке, включившей 40 больных с ГПЖ.

Большинство предложенных критериев касается амплитуды или соотношения зубцов R и S в грудных отведениях. Изменение морфологии комплекса QRS в V1 по типу QR является признаком значительной ГПЖ, приводящей к распространению волны возбуждения межжелудочковой перегородки со стороны ПЖ в первую фазу деполяризации. Среди выявленных признаков ГПЖ можно видеть отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо более 100º, однако авторы исследования указывают на возможность присутствия данного признака у здоровых пациентов [28]. В КР AHA/ACCF/HRS [8] этот критерий не включён, так как, по мнению экспертов, более ранние и достоверные изменения могут быть выявлены в отведениях от конечностей и в грудных отведениях [8, 7, 33].

Вторая крупная работа, посвящённая ЭКГ-диагностике ГПЖ, была опубликована Sokolow M. et al. 1949 году [30]. Авторы этого исследования проанализировали ЭКГ 60 пациентов, включая детей, пациентов с врождёнными пороками сердца, хроническим лёгочным сердцем и кифосколиозом. Диагноз ГПЖ подтверждали при хирургическом вмешательстве, аутопсии, ангиографии или рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Предложенные в нём критерии представлены в таблице 2.

Большинство этих ЭКГ-критериев, как и в работе Myers G. B. et al., касаются изменения соотношения амплитуд зубцов R и S в грудных отведениях. Помимо этого, отмечается увеличение зубца R в отведении aVR [30].

В 1986 г. Butler P. M. et al. представили расчётный критерий: наибольший R V1,2 + наибольший S I, RaVL–S V1 мм > 6 мм. В это исследование были включены 50 пациентов с митральным стенозом, и, в отличие от предыдущих исследований, для верификации ГПЖ применялась прямая оценка систолического давления в лёгочной артерии при катетеризации сердца [34].

Как можно видеть, ключевые исследования, сформировавшие современные ЭКГ-критерии диагностики ГПЖ проводились на небольших выборках гетерогенных групп больных с применением различных методов верификации диагноза. КР AHA/ACCF/HRS [8] указывают на необходимость верификации критериев, в том числе в разных популяциях, отличающихся по полу, возрасту, этническому составу и другим характеристикам. Несколько исследований, посвящённых этой тематике, были проведены в разных странах мира. В 1980 г. Horan L. G. et al. [35] были проанализированы ЭКГ и данные аутопсии 819 пациентов, в том числе 178 больных с ГПЖ (табл. 3).

Как можно видеть, классические критерии, основанные на работах Myers G. B. et. al. [28], Sokolow M. et al. [30], характеризовались низкой чувствительностью от 0 до 26% и высокой специфичностью (Sp) 87–99%.

Помимо разработки нового критерия, Butler P. M. et al. [34] оценили Se и Sp критериев, предложенных ранее (табл. 4).

В данном исследовании, как и в работе Horan L. G. et al. [35], показаны высокая специфичность (94–100%) и низкая чувствительность (2–44%) одиночных ЭКГ-критериев диагностики ГПЖ. Наибольшая Se в данном исследовании была продемонстрирована для следующих критериев: R V1 +S V5,6 > 10,5 мм (44%), высокий R в V1 (более 0,7 мВ) (30%), S1, S2, S3 (44%), R или Rʼ в V1 более 0,5 мВ (38%), S в V6 > 0,3 мВ, R в I < 0,2 мВ (40%). Для достижения максимальной Se ЭКГ-диагностики ГПЖ Butler P. M. et al. предложили использовать комбинацию из нескольких критериев, отметив при этом снижение специфичности метода [34].

Lehtonen J. et al. [36] проанализировали данные аутопсии 186 человек, умерших от заболеваний дыхательной, сердечно-­сосудистой систем и других причин. В исследовании показаны низкая Se (от 26 до 44%) и высокая Sp (до 100%) отдельных критериев, за исключением критерия Butler P. M. et al. [34], для которого показаны более высокая Se (74%) и более низкая Sp (79%), чем у остальных критериев.

Наиболее крупным исследованием диагностических возможностей ЭКГ-критериев ГПЖ стала работа Whitman et al. [33], проведённая в 2014 году в рамках Мультиэтнического исследования атеросклероза. Авторы сопоставили данные МРТ сердца и ЭКГ-критериев у 4062 участников, не имевших сердечно-­сосудистых заболеваний (табл. 5).

Традиционные критерии ЭКГ, как и в других исследованиях, характеризовались высокой Sp, но имели низкую Se к ГПЖ по данным МРТ. Большинство критериев (включая R в отведении V1 > 6 мВ, S в отведении V5 > 10 мВ, R в отведении V1 + S в отведении V5,6 > 10,5 мВ и наличие QR в отведении V1) указывали на ~ 10% вероятность наличия ГПЖ. Whitman et al. на основании этих данных сделали вывод о том, что рекомендуемые критерии ЭКГ-диагностики ГПЖ недостаточно чувствительны и специфичны для скрининга лёгкой ГПЖ у взрослых без сердечно-­сосудистых заболеваний [33].

Схожие результаты получены в рамках исследования Meng FC et al., проведённого в 2017 году на выборке, включавшей мужчин-­военных. Наличие ЭКГ-критериев R V1 + S V5,6 > 10,5 мм, а также R/S V1 > 1 или отношение R/S в отведении V5 или V6 < 1 или (3) амплитуда R в отведении V1 > 6 мм соотносилось с увеличением толщины свободной стенки правого желудочка более 5,5 мм. Se критериев составила от 0 до 16,7%, а Sp от 71% до 95,6% [37]. Аналогичное исследование среди 255 женщин-­военных также показало схожие результаты: критерии характеризовались низкой Se [38].

Продемонстрированные диагностические свой­ства делают применение одиночных критериев малоэффективным для скрининга ГПЖ в широких популяциях. Для достижения большей Se метода авторы международных КР [8] и НРФД [7] предлагают применять наборы критериев, сопоставление которых представлено в таблице 6.

Авторы не всегда раскрывают методологию выбора критериев для включения в руководства. Несмотря на то, что критерии основаны на данных одних и тех же исследованиях, они несколько отличаются в этих источниках: например, критериям «соотношение R/S в отведении V5 < 0,75» и «соотношение R/S в отведении V6 < 0,4» в КР AHA/ACCF/HRS соответствует объединённый критерий «соотношение R/S в отведениях V5, V6 ≤ 1,0» в НРФД. Для некоторых критериев отличается значение амплитуды: критерию «R в отведении aVR ≥ 0,5 мВ» из НРФД соответствует критерий «R в отведении aVR > 0,4 мВ» из КР AHA/ACCF/HRS. Некоторые критерии отсутствуют в НРФД: критерий Т. Льюиса «(R1+SIII)–(SI+RIII) < 15 мм», практически все поддерживающие критерии, включённые в КР AHA/ACCF/HRS. Напротив, критерию «выраженное отклонение ЭОС вправо (более 100º во фронтальной плоскости)» нет аналогов в КР AHA/ACCF/HRS [7, 8].

Ещё один путь совершенствования применения ЭКГ-критериев — это включение в диагностические алгоритмы дополнительных параметров. Так, в работе Lin G. M. et. al. наряду с 28 параметрами ЭКГ в анализ, проводившийся с помощью методов машинного обучения, включены возраст, рост, масса тела. Результатом стало повышение Se диагностики до 70,3% у мужчин в возрасте 17–45 лет [39]. Также запатентована отечественная формула для диагностики ГПЖ у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом, которая включает в себя длительность заболевания, возраст пациента и показатели ЭКГ: амплитуды S в I, R в V1 + S в V5, R в отведении aVR, T в отведениях V1, V2 [40].

Заключение

В основе развития ГПЖ лежит ряд клеточных механизмов и интерстициальных изменений, в том числе изменений электрофизиологических свой­ств в ответ на перегрузку давлением или объёмом. ЭКГ является одним из наиболее доступных и распространённых методов диагностики ГПЖ.

Общепринятые ЭКГ-критерии диагностики ГПЖ были разработаны на небольших гетерогенных группах больных в условиях формирующейся методологии верификации. Они требуют изучения в локальных популяциях, отличающихся по полу, возрасту, этническому составу и другим характеристикам. Для ряда критериев продемонстрировано влияние на прогноз, в том числе связь со смертностью больных, что указывает на важность их выявления при обследовании широких групп населения.

Ранее проведённые исследования показали, что для большинства ЭКГ-критериев диагностики ГПЖ характерны низкая чувствительность и высокая специфичность. Такое соотношение диагностических возможностей ограничивает их применение для скрининга. Клинические рекомендации и руководства по функциональной диагностике предлагают применять все или некоторые из научно доказанных критериев одновременно. Такой подход позволяет повысить чувствительность метода, но может приводить к снижению его специфичности, а значит и прогностический значимости. Выбор критериев для включения в такие системы должен основываться на результатах научных исследований.

Целесообразны верификация ЭКГ-критериев диагностики ГПЖ у жителей России и разработка диагностических алгоритмов, позволяющих добиться оптимального соотношения чувствительности и специфичности метода при включении ограниченного количества диагностических критериев.

Финансирование: Авторы заявляют об отсутствии финансирования.

Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов: Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

Литература:

1. Bhattacharya PT, Shams P, Ellison MB. Right Ventricular Hypertrophy. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024.
2. Alpert MA, Karthikeyan K, Abdullah O, Ghadban R. Obesity and Cardiac Remodeling in Adults: Mechanisms and Clinical Implications. Prog Cardiovasc Dis. 2018;61(2):114-123. doi:10.1016/j.pcad.2018.07.012.
3. Guazzi M. Pulmonary Hypertension and Heart Failure: A Dangerous Liaison. Heart Fail Clin. 2018;14(3):297-309. doi:10.1016/j.hfc.2018.02.006
4. Thenappan T, Ormiston ML, Ryan JJ, Archer SL. Pulmonary arterial hypertension: pathogenesis and clinical management. BMJ. 2018;360:j5492. doi:10.1136/bmj.j5492
5. Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2013;62(25 Suppl):D34-D41. doi:10.1016/j.jacc.2013.10.029
6. Кузнецов ВА, Ярославская ЕИ, Пушкарев ГС, и др. Дилатация правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда (по данным «Регистра проведённых операций коронарографии»). Терапевтический архив. 2015;87(9):34-38. [Kuznecov VA, Jaroslavskaja EI, Pushkarev GS, et al. Dilatation of the right ventricle in patients with coronary heart disease without myocardial infarction (according to the “Register of Coronary Angiography Operations”. Terapevticheskij arhiv. 2015;87(9):34-38. (in Russ)]. doi:10.17116/terarkh201587934-38. edn:VINTCV
7. Берестень НФ, Сандриков ВА, Фёдорова СИ. Функциональная диагностика: национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2019. [Beresten NF, Sandrikov VA, Fedorova SI. Funkcional’naja diagnostika: nacional’noe rukovodstvo (Functional diagnostics: national guidelines). Moscow: GEOTAR-Media; 2019. (In Russ.)]
8. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53(11):992-1002. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.015
9. Авдеев СН, Барбараш ОЛ, Баутин АЕ, и др. Лёгочная гипертензия, в том числе хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;26(12):198-267. [Avdeev SN, Barbarash OL, Bautin AE. 2020 Сlinical practice guidelines for pulmonary hypertension, including chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2020;26(12):198-267. (in Russ.)] doi:10.15829/1560-4071-2021-4683. edn:BXKBTO
10. Земцовский ЭВ, Абдалиева СА, Баллюзек МФ, и др. Электрокардиограмма покоя в 12-ти общепринятых отведениях. Настоящее и будущее. Российский кардиологический журнал. 2021;20 (9):84-87. [Zemcovskij EV, Abdalieva SA, Balljuzek MF, et al. Resting electrocardiography in 12 common leads. The present and the future. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2021;20(9):84-87. (in Russ)] doi:10.15829/1560-4071-2015-09-84-87. edn:UGUOEP
11. Kawut SM, Barr RG, Lima JA, et al. Right ventricular structure is associated with the risk of heart failure and cardiovascular death: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) — right ventricle study. Circulation. 2012;126(14):1681-1688. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.095216
12. van Wolferen SA, Marcus JT, et al. Prognostic value of right ventricular mass, volume, and function in idiopathic pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J. 2007;28(10):1250-1257. doi:10.1093/eurheartj/ehl477
13. Di Mauro M, Scrofani R, Antona C, et al. Right ventricular assessment can improve prognostic value of Euroscore II. J Card Surg. 2020;35(7):1548-1555. doi:10.1111/jocs.14672
14. Kowal J, Ahmad MI, Li Y, Soliman EZ. Prognostic significance of electrocardiographic right ventricular hypertrophy in the general population. J Electrocardiol. 2019;54:49-53. doi:10.1016/j.jelectrocard.2019.03.008
15. Сахнова ТА, Блинова ЕВ, Рябыкина ГВ, и др. Тип комплекса QRS как показатель тяжести поражения сердца у больных лёгочной гипертензией. Кардиологический вестник. 2020;15(2):37-45. [Sahnova TA, Blinova EV, Rjabykina GV, et al. Type of QRS complex as an indicator of the severity of cardiac damage in patients with pulmonary hypertension. Kardiologicheskij vestnik. 2020;15(2):37-45. (in Russ)]. doi:10.36396/MS.2020.82.98.006. edn:ZOYWHX
16. Струков АИ, Серов ВВ. Патологическая анатомия: учебник. 6-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2023. [Strukov AI, Serov VV. Pathological Anatomy: Textbook. 6th ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2023. (In Russ.)]
17. Oldfield CJ, Duhamel TA, Dhalla NS. Mechanisms for the transition from physiological to pathological cardiac hypertrophy. Can J Physiol Pharmacol. 2020;98(2):74-84. doi:10.1139/cjpp-2019-0566
18. Кумар В, Аббас АК, Фаусто Н, и др. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану: в 3 т. Т. 2. Москва: Логосфера; 2016. [Kumar V, Abbas AK, Fausto N, et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Vol. 2. Moscow: Logosfera; 2016. (In Russ.)]
19. Llucià-Valldeperas A, de Man FS, Bogaard HJ. Adaptation and Maladaptation of the Right Ventricle in Pulmonary Vascular Diseases. Clin Chest Med. 2021;42(1):179-194. doi:10.1016/j.ccm.2020.11.010
20. Oldfield CJ, Duhamel TA, Dhalla NS. Mechanisms for the transition from physiological to pathological cardiac hypertrophy. Can J Physiol Pharmacol. 2020;98(2):74-84. doi:10.1139/cjpp-2019-0566
21. Kawamura K, Kashii C, Imamura K. Ultrastructural changes in hypertrophied myocardium of spontaneously hypertensive rats. Jpn Circ J. 1976;40(10):1119-1145. doi:10.1253/jcj.40.1119
22. Flenner F, Jungen C, Küpker N, et al. Translational investigation of electrophysiology in hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol. 2021;157:77-89. doi:10.1016/j.yjmcc.2021.04.009
23. Rials SJ, Xu X, Wu Y, et al. Restoration of normal ventricular electrophysiology in renovascular hypertensive rabbits after treatment with losartan. J Cardiovasc Pharmacol. 2001;37(3):317-323. doi:10.1097/00005344-200103000-00010
24. Emdad L, Uzzaman M, Takagishi Y, et al. Gap junction remodeling in hypertrophied left ventricles of aortic-banded rats: prevention by angiotensin II type 1 receptor blockade. J Mol Cell Cardiol. 2001;33(2):219-231. doi:10.1006/jmcc.2000.1293
25. Орлов ВН. Руководство по электрокардиографии. 4-е изд. Москва: Медицинское Информационное Агентство; 2004. [Orlov VN. Guide to Electrocardiography. 4th ed. Moscow: Medical Information Agency; 2004. (In Russ.)]
26. Мурашко ВВ, Струтынский АВ. Электрокардиография: учебное пособие. 15-е изд. Москва: МЕДпресс-информ; 2019. [Murashko VV, Strutynsky AV. Jelektrokardiografija: uchebnoe posobie (Electrocardiography: Study Guide. 15th ed.). Moscow: MEDpress-inform; 2019. (In Russ.)]
27. Harrigan RA, Jones K. ABC of clinical electrocardiography. Conditions affecting the right side of the heart. BMJ. 2002;324(7347):1201-1204. doi:10.1136/bmj.324.7347.1201
28. Myers GB, Klein HA, Stofer BE. The electrocardiographic diagnosis of right ventricular hypertrophy. Am Heart J. 1948;35(1):1-40. doi:10.1016/0002-8703(48)90182-3
29. Wilson FN, Johnston FD, Rosenbaum F, et al. The precordial electrocardiogram. Am Heart J. 1944;27:19-85.
30. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J. 1949;38(2):273-294. doi:10.1016/0002-8703(49)91335-6
31. Molloy TJ, Okin PM, Devereux RB, Kligfield P. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltage-duration product. J Am Coll Cardiol. 1992;20(5):1180-1186. doi:10.1016/0735-1097(92)90376-x
32. Lewis T. Observations upon ventricular hypertrophy with special reference to preponderance of one or the other chamber. Heart. 1914;(5):367-402
33. Whitman IR, Patel VV, Soliman EZ, et al. Validity of the surface electrocardiogram criteria for right ventricular hypertrophy: the MESA-RV Study (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis-Right Ventricle). J Am Coll Cardiol. 2014;63(7):672-681. doi:10.1016/j.jacc.2013.08.1633
34. Butler PM, Leggett SI, Howe CM, et al. Identification of electrocardiographic criteria for diagnosis of right ventricular hypertrophy due to mitral stenosis. Am J Cardiol. 1986;57(8):639-643. doi:10.1016/0002-9149(86)90850-7
35. Horan LG, Flowers NC. Electrocardiography and vectorcardiography. In: Heart disease. Ed. Braunwald E. Philadelphia, 1980. P. 198.
36. Lehtonen J, Sutinen S, Ikäheimo M, Pääkkö P. Electrocardiographic criteria for the diagnosis of right ventricular hypertrophy verified at autopsy. Chest. 1988;93(4):839-842. doi:10.1378/chest.93.4.839
37. Meng FC, Lin YP, Su FY, et al. Association between electrocardiographic and echocardiographic right ventricular hypertrophy in a military cohort in Taiwan: The CHIEF study: ECG criteria for RVH. Indian Heart J. 2017;69(3):331-333. doi:10.1016/j.ihj.2017.04.016.
38. Su FY, Lin YP, Lin F, et al. Comparisons of traditional electrocardiographic criteria for left and right ventricular hypertrophy in young Asian women: The CHIEF heart study. Medicine (Baltimore). 2020;99(42):e22836. doi:10.1097/MD.0000000000022836
39. Lin GM, Lu HH. A 12-Lead ECG-Based System With Physiological Parameters and Machine Learning to Identify Right Ventricular Hypertrophy in Young Adults. IEEE J Transl Eng Health Med. 2020;8:1900510. doi:10.1109/JTEHM.2020.2996370
40. Федосова НН, Кравченко АИ. Способ диагностики гипертрофии правого желудочка сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом. Патент РФ №2216270 C1; 2002. [Fedosova NN, Kravchenko AI. Method for diagnosing right ventricular hypertrophy of the heart in patients with chronic obstructive bronchitis. Russian Patent No. 2216270 C1; 2002.]